– Bloquear farmacológicamente el ácido lisofosfatídico redujo la acumulación de tejido cicatricial en modelos experimentales en que el músculo pierde su conexión con el nervio motor., según un estudio publicado en JCI Insight en el que participó el Centro Ciencia & Vida. – El trabajo abre una ruta terapéutica para decenas de enfermedades crónicas que comparten el mismo mecanismo fibrótico, entre ellas la cirrosis hepática, la fibrosis pulmonar y la nefropatía diabética.
– “Las fibrosis no son enfermedades raras: las tienen millones de personas con condiciones crónicas como diabetes, hipertensión o cirrosis”, señaló el Dr. Enrique Brandan, líder del grupo de investigación.
Cuando un nervio motor pierde contacto con el músculo, por una lesión, una enfermedad neuromuscular o el envejecimiento, el tejido muscular no solo se debilita: también se llena de cicatriz. Ese proceso, llamado fibrosis, es irreversible en etapas avanzadas y es característico de patologías tan distintas como la cirrosis hepática, la fibrosis pulmonar o la nefropatía diabética.
Aunque se conocen mediadores moleculares de la fibrosis, como el TGF-β o el CTGF/CCN2, ninguno de naturaleza lipídica había sido identificado en el músculo esquelético. Un equipo de investigadores chilenos acaba de llenar ese vacío.
El Dr. Enrique Brandan, líder del grupo de investigación, investigador principal del Centro Científico y Tecnológico de Excelencia Ciencia & Vida, director de Investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad San Sebastián y académico de esa casa de estudios, encabezó un estudio publicado en JCI Insight que identifica al ácido lisofosfatídico (LPA) como el primer mediador lipídico que dispara la fibrosis muscular tras la pérdida de inervación.
